Estudios sobre por qué duele la fibromialgia
Durante décadas, a muchas personas con fibromialgia les dijeron que sus análisis salían normales y que, por lo tanto, no tenían nada. La investigación de los últimos años cuenta otra historia: el dolor de la fibromialgia tiene una base en cómo el sistema nervioso procesa las señales, y se están estudiando cambios en los nervios, en las células de soporte del cerebro y en el sistema inmune. Esta colección reúne los estudios que explican qué se sabe, qué es todavía una hipótesis y qué no se puede afirmar.
La selección y la explicación son de la Doc Adriana Angel, médica. Cada ficha incluye la referencia original, sus cifras completas y lo que el estudio no permite concluir.
Si buscas una explicación sencilla, empieza por qué es la fibromialgia y el dolor de la fibromialgia. Y si quieres entenderlo a fondo y paso a paso, está el curso Fibromialgia: por qué duele tanto.
9 publicaciones encontradas. Orden: año de publicación, de más antiguo a más reciente.
2016 · Ficha 2. La neurobiología de la fibromialgia: revisión de Sluka y Clauw
Título original: Neurobiology of fibromyalgia and chronic widespread pain
Título en español (traducción no oficial): Neurobiología de la fibromialgia y del dolor crónico generalizado
Autores: Sluka KA, Clauw DJ
Revista: Neuroscience
Año: 2016
DOI: 10.1016/j.neuroscience.2016.06.006
Cómo citar el estudio: Sluka KA, Clauw DJ. Neurobiology of fibromyalgia and chronic widespread pain. Neuroscience. 2016;338:114-29.
Material consultado: Texto completo (manuscrito aceptado en PubMed Central).
Revisión médica: Doc Adriana Angel, médica · 2026-11-05
Dos de los investigadores más citados en fibromialgia revisaron lo que se sabe de sus mecanismos en humanos y en modelos animales. Concluyen que en la mayoría de las personas hay un componente del sistema nervioso central que amplifica el dolor, al que pueden sumarse cambios en los nervios periféricos y en el sistema inmune, y que la fibromialgia probablemente tiene varias causas posibles. Es una revisión narrativa: los autores eligen y resumen los estudios, sin un método sistemático de búsqueda.
Qué pregunta investigaron
¿Qué mecanismos explican el dolor de la fibromialgia, y qué parte ocurre en el sistema nervioso central y qué parte en los nervios y tejidos del cuerpo?
Cómo se realizó
Revisión narrativa de estudios en personas con fibromialgia y en modelos animales: pruebas sensoriales, neuroimagen, neurotransmisores, nervios periféricos e inflamación.
Qué encontraron
Las personas con fibromialgia sienten más dolor con estímulos que normalmente duelen poco (hiperalgesia) y dolor con estímulos que no deberían doler (alodinia). En el cerebro se observan más respuesta en zonas que procesan el dolor y menos conexión en las que lo frenan. Cuatro estudios encontraron unas tres veces más sustancia P (un mensajero que transmite dolor) en el líquido que rodea el cerebro y la médula, y varios hallaron más glutamato, otro mensajero excitador. También se describen menos fibras nerviosas en la piel y algunas señales de inflamación en la sangre. Conclusión de los autores: la fibromialgia es probablemente un trastorno heterogéneo con varias causas posibles, pero en la mayoría de las personas hay un componente del sistema nervioso central; conviene pensarla como el extremo de un continuo, en el que cada persona combina de forma distinta factores periféricos y centrales. Por eso los tratamientos que funcionan para el dolor agudo (antiinflamatorios, infiltraciones, cirugía) suelen fallar, y son clave las terapias dirigidas al sueño, el estrés y la ansiedad.
Limitaciones y qué no permite concluir
Al ser narrativa, la selección de estudios depende de los autores y no se evaluó su calidad de forma sistemática. Mucha evidencia viene de modelos animales que imitan la fibromialgia solo en parte. Es de 2016, así que no incluye los hallazgos sobre anticuerpos (fichas 7 y 8).
Explicación para pacientes
La fibromialgia no es una sola cosa con una sola causa. En la mayoría de las personas, el sistema nervioso se vuelve más sensible y amplifica el dolor. Por eso lo que alivia un golpe o una inflamación no suele alcanzar, y por eso dormir, moverse y bajar el estrés forman parte del tratamiento.
Comentario para profesionales
El modelo del continuo entre dolor periférico y dolor centralizado es útil en consulta, por ejemplo en pacientes con artrosis o artritis reumatoide que desarrollan fibromialgia. Clauw es coautor de los criterios diagnósticos de 2010, 2011 y 2016 y de la ficha 1.
Financiación, conflictos y correcciones
El manuscrito no incluye declaración de financiación ni de conflictos. En la ficha 1, Clauw declara honorarios de consultoría de varias farmacéuticas.
2017 · Ficha 4. Una «firma» cerebral de la fibromialgia con resonancia funcional
Título original: Towards a neurophysiological signature for fibromyalgia
Título en español (traducción no oficial): Hacia una firma neurofisiológica de la fibromialgia
Autores: López-Solà M, Woo CW, Pujol J, Deus J, Harrison BJ, Monfort J, Wager TD
Revista: Pain
Año: 2017
DOI: 10.1097/j.pain.0000000000000707
Cómo citar el estudio: López-Solà M, Woo CW, Pujol J, Deus J, Harrison BJ, Monfort J, et al. Towards a neurophysiological signature for fibromyalgia. Pain. 2017;158(1):34-47.
Material consultado: Texto completo (manuscrito aceptado en PubMed Central).
Revisión médica: Doc Adriana Angel, médica · 2026-11-05
Este estudio compararó con resonancia magnética funcional el cerebro de 37 personas con fibromialgia y 35 sin ella mientras recibían presión dolorosa y estímulos visuales, auditivos y táctiles que no duelen. Las pacientes mostraron respuestas cerebrales distintas a ambos tipos de estímulo, y su combinación distinguió a unas 34 de 37 pacientes y a unas 33 de 35 personas sanas. El resultado debe repetirse en grupos independientes antes de pensar en un uso clínico.
Qué pregunta investigaron
¿Existe un patrón de actividad cerebral que distinga a las personas con fibromialgia de las personas sanas, tanto ante el dolor como ante estímulos que no duelen?
Cómo se realizó
Estudio en el Hospital del Mar de Barcelona con 37 pacientes y 35 personas sanas de edad similar. Durante la resonancia funcional, que muestra qué zonas del cerebro se activan, recibieron presión en el pulgar y una combinación de luces, sonidos y vibración. Con técnicas de aprendizaje automático se buscaron los patrones que mejor separaban a ambos grupos y se comprobaron en participantes que no se habían usado para construirlos.
Qué encontraron
Ante la misma presión, las pacientes tuvieron más actividad en la red cerebral del dolor. Ante los estímulos que no duelen, mostraron más actividad en zonas que integran los sentidos (ínsula) y en zonas relacionadas con la atención a uno mismo, y menos en las áreas sensoriales primarias. Combinando tres patrones, se clasificó correctamente al 93 % de los participantes: el 92 % de las pacientes (unas 34 de 37) y el 94 % de las personas sanas (unas 33 de 35). Algunos patrones se relacionaron con el dolor, la depresión y la discapacidad. Conclusión de los autores: es una primera caracterización de la fibromialgia en cada persona basada en rasgos cerebrales; si se confirma, podría servir para estudiar cómo actúan los tratamientos.
Limitaciones y qué no permite concluir
Los patrones se probaron dentro de la misma muestra; falta repetirlo en otros grupos. Es un grupo pequeño de un solo hospital, y 28 de las 37 pacientes tomaban antidepresivos. Las relaciones con los síntomas son preliminares. No sirve todavía como prueba diagnóstica y no muestra si estos cambios causan la fibromialgia o son consecuencia de ella.
Explicación para pacientes
El cerebro de las personas con fibromialgia procesa distinto no solo el dolor, sino también la luz, el ruido y el tacto. Eso ayuda a entender por qué tantos estímulos cotidianos se vuelven molestos.
Comentario para profesionales
Refuerza que la hipersensibilidad sensorial no dolorosa forma parte del cuadro, como recogen los criterios de dolor nociplástico (ficha 1).
Financiación, conflictos y correcciones
Financiado por los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos (NIH), el Ministerio de Ciencia e Innovación de España y el Gobierno de Cataluña. Los autores declararon no tener conflictos.
2018 · Ficha 3. El freno del dolor falla en la fibromialgia: metanálisis de 23 estudios
Título original: Defective endogenous pain modulation in fibromyalgia: a meta-analysis of temporal summation and conditioned pain modulation paradigms
Título en español (traducción no oficial): Modulación endógena del dolor defectuosa en la fibromialgia: metanálisis de los paradigmas de suma temporal y modulación condicionada del dolor
Autores: O'Brien AT, Deitos A, Triñanes Pego Y, Fregni F, Carrillo-de-la-Peña MT
Revista: The Journal of Pain
Año: 2018
DOI: 10.1016/j.jpain.2018.01.010
Cómo citar el estudio: O'Brien AT, Deitos A, Triñanes Pego Y, Fregni F, Carrillo-de-la-Peña MT. Defective endogenous pain modulation in fibromyalgia: a meta-analysis of temporal summation and conditioned pain modulation paradigms. J Pain. 2018;19(8):819-36.
Material consultado: Texto completo.
Revisión médica: Doc Adriana Angel, médica · 2026-11-05
Este metanálisis reunió 23 estudios con 648 personas con fibromialgia y 672 sin ella que midieron dos funciones del sistema nervioso: cuánto se acumula el dolor cuando un estímulo se repite y cuánto funciona el freno natural del dolor. En la fibromialgia el dolor se acumuló más y el freno funcionó peor, con efectos de tamaño moderado en ambos casos. Los métodos variaban mucho y 15 de los 23 estudios vienen de solo dos laboratorios.
Qué pregunta investigaron
¿Las personas con fibromialgia acumulan más dolor ante estímulos repetidos y tienen un freno del dolor menos eficaz que las personas sin la enfermedad?
Cómo se realizó
Revisión de estudios publicados entre 1997 y 2016 que comparaban personas con fibromialgia y sin ella con dos pruebas de laboratorio. La suma temporal mide cuánto aumenta el dolor cuando se repite el mismo estímulo (14 estudios). La modulación condicionada mide el freno natural: un estímulo doloroso en una zona del cuerpo normalmente reduce el dolor en otra (12 estudios). Participaron 625 mujeres y 23 hombres con fibromialgia, y 591 mujeres y 81 hombres sin ella. Los resultados se combinaron con el tamaño del efecto, en el que 0,2 es pequeño, 0,5 moderado y 0,8 grande.
Qué encontraron
El dolor se acumuló más en la fibromialgia, con un efecto moderado (0,53), y el freno del dolor funcionó peor, también con un efecto moderado (0,57). Los resultados variaron mucho entre estudios según el tipo de estímulo, el sitio del cuerpo, la edad, el laboratorio, el tamaño de la muestra y si se suspendía la medicación antes de la prueba. Solo 8 de los 14 estudios de suma temporal encontraron por sí solos una diferencia. Conclusión de los autores: en la fibromialgia hay una alteración significativa de los mecanismos que regulan el dolor; antes de usar estas pruebas como marcadores para diagnosticar o predecir, hacen falta estudios con métodos más estrictos.
Limitaciones y qué no permite concluir
En la mayoría de los estudios quien medía sabía quién tenía fibromialgia. Los protocolos no estaban estandarizados y 15 de los 23 estudios proceden de dos laboratorios (Quebec y Florida). En 8 de los 23 no se suspendió la medicación. Casi todos los estudios miden un solo momento, así que no dicen si la alteración es causa o consecuencia del dolor. No todas las pacientes muestran la alteración.
Explicación para pacientes
Tu sistema nervioso tiene un freno natural para el dolor. En la fibromialgia, ese freno funciona peor y el dolor se acumula con más facilidad cuando algo se repite: por eso una presión o un movimiento sostenido pueden doler cada vez más.
Comentario para profesionales
Apoya el componente de procesamiento central del dolor nociplástico. El ejercicio adaptado y algunos fármacos actúan, en parte, sobre estos sistemas de modulación.
Financiación, conflictos y correcciones
Apoyo de los Institutos Nacionales de Salud de Estados Unidos (NIH), el Ministerio de Educación de España y la agencia brasileña CAPES. Los autores declararon no tener conflictos.
2019 · Ficha 5. Fibras nerviosas pequeñas en la fibromialgia: metanálisis de 8 estudios
Título original: A systematic review and meta-analysis of the prevalence of small fiber pathology in fibromyalgia: implications for a new paradigm in fibromyalgia etiopathogenesis
Título en español (traducción no oficial): Revisión sistemática y metanálisis de la prevalencia de la alteración de fibras pequeñas en la fibromialgia: implicaciones para un nuevo paradigma sobre su origen
Autores: Grayston R, Czanner G, Elhadd K, Goebel A, Frank B, Üçeyler N, Malik RA, Alam U
Revista: Seminars in Arthritis and Rheumatism
Año: 2019
DOI: 10.1016/j.semarthrit.2018.08.003
Cómo citar el estudio: Grayston R, Czanner G, Elhadd K, Goebel A, Frank B, Üçeyler N, et al. A systematic review and meta-analysis of the prevalence of small fiber pathology in fibromyalgia: implications for a new paradigm in fibromyalgia etiopathogenesis. Semin Arthritis Rheum. 2019;48(5):933-40.
Material consultado: Texto completo.
Revisión médica: Doc Adriana Angel, médica · 2026-11-05
Esta revisión combinó 8 estudios con 222 personas con fibromialgia que buscaron alteraciones en las fibras nerviosas pequeñas, las que transmiten el dolor y la temperatura. Estimó que cerca de la mitad de las personas con fibromialgia (49 %) tienen esa alteración, medida con biopsia de piel o con un microscopio que examina los nervios de la córnea. Los estudios eran pequeños, ninguno se diseñó para medir cuántas personas la tienen y los resultados variaban bastante entre ellos.
Qué pregunta investigaron
¿Cuántas personas con fibromialgia tienen alteraciones en las fibras nerviosas pequeñas?
Cómo se realizó
Revisión de estudios en inglés publicados hasta abril de 2018 en seis bases de datos. De 935 resultados se incluyeron 8 estudios con 222 adultos con fibromialgia. Las fibras se evaluaron con biopsia de piel, que cuenta cuántas terminaciones nerviosas llegan a la piel, o con microscopía confocal de córnea, una prueba sin pinchazos que fotografía los nervios del ojo.
Qué encontraron
La frecuencia combinada de alteración de fibras pequeñas fue del 49 % (entre 38 % y 60 %). Con biopsia de piel fue del 45 % y con microscopía de córnea, del 59 %. La variación entre estudios fue moderada. Conclusión de los autores: la alteración de fibras pequeñas es frecuente en la fibromialgia y sugiere un subgrupo distinto de pacientes; identificarla ayudaría a entender su relación con el dolor y a desarrollar tratamientos.
Limitaciones y qué no permite concluir
Ninguno de los estudios se diseñó para medir la frecuencia; el más grande tenía 47 personas y solo uno calculó cuántas necesitaba. Se incluyeron solo publicaciones en inglés y las fibras se midieron una sola vez, aunque pueden degenerar y regenerarse. No demuestra que esta alteración cause el dolor ni que todas las pacientes la tengan: la otra mitad no la tiene.
Explicación para pacientes
En aproximadamente la mitad de las personas con fibromialgia, los nervios más finos de la piel están alterados. Es una prueba más de que el dolor tiene base física, aunque no explica por sí sola la enfermedad.
Comentario para profesionales
La biopsia de piel y la microscopía de córnea no forman parte del diagnóstico de fibromialgia. Encontrar neuropatía de fibra pequeña obliga a buscar sus causas tratables (por ejemplo, diabetes o alteraciones de la tiroides) antes de atribuirla a la fibromialgia. Goebel y Üçeyler, coautores, son investigadores centrales de esta línea.
Financiación, conflictos y correcciones
in financiación específica. Los autores declararon no tener conflictos.
2019 · Ficha 6. Activación de la glía en el cerebro: estudio con PET
Título original: Brain glial activation in fibromyalgia: a multi-site positron emission tomography investigation
Título en español (traducción no oficial): Activación glial cerebral en la fibromialgia: estudio multicéntrico con tomografía por emisión de positrones
Autores: Albrecht DS, Forsberg A, Sandström A, Bergan C, Kadetoff D, Protsenko E, et al.
Revista: Brain, Behavior, and Immunity
Año: 2019
DOI: 10.1016/j.bbi.2018.09.018
Cómo citar el estudio: Albrecht DS, Forsberg A, Sandström A, Bergan C, Kadetoff D, Protsenko E, et al. Brain glial activation in fibromyalgia: a multi-site positron emission tomography investigation. Brain Behav Immun. 2019;75:72-83.
Material consultado: Texto completo (manuscrito aceptado en PubMed Central).
Revisión médica: Doc Adriana Angel, médica · 2026-11-05
Este estudio, hecho en Boston y en Estocolmo, usó tomografía por emisión de positrones (PET) en 31 personas con fibromialgia y 27 sin ella para medir la activación de la glía, las células de soporte del cerebro que participan en la inflamación del sistema nervioso. Las pacientes mostraron más señal en amplias zonas de la corteza cerebral, y en un análisis exploratorio más señal se relacionó con más fatiga. Es un estudio pequeño y la relación con los síntomas es preliminar.
Qué pregunta investigaron
¿Hay activación de la glía, un signo de inflamación del sistema nervioso, en el cerebro de las personas con fibromialgia?
Cómo se realizó
Se unieron los datos de dos centros, el Hospital General de Massachusetts y el Instituto Karolinska. 31 personas con fibromialgia (29 mujeres) y 27 sin ella (25 mujeres) recibieron un PET con un marcador que se une a una proteína que aumenta cuando la glía se activa. Otras 11 pacientes y 11 personas sanas, todas mujeres, recibieron un segundo marcador que refleja sobre todo la activación de los astrocitos, un tipo de glía. Todas las pacientes cumplían los criterios de 2011 y no tenían otras enfermedades dolorosas.
Qué encontraron
Las pacientes mostraron más señal del primer marcador en amplias zonas de la corteza, sobre todo en los lóbulos frontal y parietal, y en ninguna zona menos. El aumento apareció por separado en cada centro. Con el segundo marcador no hubo diferencias, lo que sugiere que la activación corresponde a la microglía, las células de defensa del cerebro, más que a los astrocitos. En un análisis exploratorio, más señal en dos zonas del cerebro se relacionó con más fatiga; no hubo relación con otros síntomas. Conclusión de los autores: es la primera evidencia en personas vivas de que la activación de la glía participa en la fibromialgia; falta comprobar si modular la glía podría ser un tratamiento.
Limitaciones y qué no permite concluir
La muestra es pequeña, sobre todo para el segundo marcador, así que no hallar diferencias con él no descarta un papel de los astrocitos. Las relaciones con los síntomas no se corrigieron por comparaciones múltiples. El umbral estadístico usado en las imágenes ha sido criticado por favorecer falsos positivos. Mide un solo momento, así que no indica si la activación es causa o consecuencia. La parte sueca puede compartir pacientes con los estudios de las fichas 7 y 8, del mismo proyecto.
Explicación para pacientes
Este estudio encontró señales de que, en el cerebro de las personas con fibromialgia, las células de defensa del sistema nervioso están más activas. Podría relacionarse con la fatiga. No significa que la fibromialgia sea una inflamación que se vea en los análisis de sangre ni que se trate con antiinflamatorios comunes.
Comentario para profesionales
Es un hallazgo de investigación; el PET con estos marcadores no tiene uso clínico en fibromialgia. Eva Kosek, coautora principal, firma también las fichas 1, 7 y 8.
Financiación, conflictos y correcciones
Financiado por los Institutos Nacionales de Salud y el Departamento de Defensa de Estados Unidos, la IASP, el Consejo de Investigación de Suecia, la Unión Europea, asociaciones suecas de reumatismo y de fibromialgia y una donación privada. Los autores declararon no tener conflictos.
2021 · Ficha 1. Dolor nociplástico: los criterios clínicos de la IASP
Título original: Chronic nociplastic pain affecting the musculoskeletal system: clinical criteria and grading system
Título en español (traducción no oficial): Dolor nociplástico crónico del sistema musculoesquelético: criterios clínicos y sistema de clasificación
Autores: Kosek E, Clauw D, Nijs J, Baron R, Gilron I, Harris RE, Mico JA, Rice ASC, Sterling M
Revista: Pain
Año: 2021
DOI: 10.1097/j.pain.0000000000002324
Cómo citar el estudio: Kosek E, Clauw D, Nijs J, Baron R, Gilron I, Harris RE, et al. Chronic nociplastic pain affecting the musculoskeletal system: clinical criteria and grading system. Pain. 2021;162(11):2629-34.
Material consultado: Texto completo.
Revisión médica: Doc Adriana Angel, médica · 2026-11-05
Un grupo de nueve expertos de la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) definió, con la opinión de 55 especialistas externos, los criterios clínicos para reconocer el dolor nociplástico, el tipo de dolor que se da en la fibromialgia. El dolor puede considerarse «posible» o «probable» nociplástico según cuántos de cuatro criterios se cumplen: duración, distribución, historia de hipersensibilidad y síntomas acompañantes como mal sueño o fatiga. Son criterios de consenso que todavía no se han validado en estudios.
Qué pregunta investigaron
¿Cómo puede un profesional reconocer en consulta que un dolor musculoesquelético es nociplástico, es decir, que nace de un procesamiento alterado del dolor y no de una lesión ni de un nervio dañado?
Cómo se realizó
Consenso de expertos. Cada uno de los nueve miembros del grupo de terminología de la IASP propuso sus criterios; se votaron y quedaron tres alternativas, que se sometieron a la opinión de 21 expertos y 34 representantes de la IASP. Con esos votos y comentarios se eligió y se ajustó la versión final.
Qué encontraron
Proponen cuatro criterios. Uno: dolor de más de 3 meses, extendido en una región o en varias (no en un punto concreto), que no se explica del todo por una lesión ni por daño en un nervio. Dos: historia de dolor al tacto, la presión, el movimiento, el calor o el frío en esa zona. Tres: síntomas acompañantes como sensibilidad al sonido, la luz o los olores, sueño con despertares frecuentes, fatiga o problemas de concentración y memoria. Cuatro: hipersensibilidad que el profesional puede provocar en la exploración, por ejemplo dolor con un roce o una presión suave. Con los criterios uno y cuatro, el dolor es «posible» nociplástico; con los cuatro, «probable». No existe la categoría «definido» porque aún no hay una prueba que lo confirme. Conclusión de los autores: los criterios ayudan a identificar este mecanismo, pueden orientar el tratamiento hacia terapias que actúan sobre el sistema nervioso central y pueden validar la experiencia de dolor de las pacientes.
Limitaciones y qué no permite concluir
Se basan en la opinión de expertos, no en datos de pacientes, y falta comprobar su fiabilidad y validez. Dependen del juicio clínico para decidir cuándo una lesión no explica todo el dolor. No son criterios para diagnosticar la fibromialgia: describen un mecanismo que puede estar presente en varias enfermedades, incluso junto con otros tipos de dolor.
Explicación para pacientes
Tu dolor tiene nombre médico. «Nociplástico» significa que el sistema que procesa el dolor está alterado, aunque los músculos y las articulaciones se vean sanos. No es dolor imaginario ni dolor «sin causa».
Comentario para profesionales
Los criterios incluyen preguntas y maniobras sencillas para la consulta (roce con algodón, presión digital hasta blanquear la uña, objeto metálico a temperatura ambiente). Los autores recomiendan explicar el concepto a la paciente, porque ayuda a entender el dolor y el tratamiento.
Financiación, conflictos y correcciones
Trabajo apoyado por la IASP; varios autores tienen financiación pública para su investigación. Cinco de los nueve autores declararon honorarios de consultoría o apoyo de compañías farmacéuticas, y uno patentes relacionadas con el dolor; los demás, ninguno
2021 · Ficha 7. Anticuerpos de pacientes transfieren síntomas a ratones
Título original: Passive transfer of fibromyalgia symptoms from patients to mice
Título en español (traducción no oficial): Transferencia pasiva de síntomas de fibromialgia de pacientes a ratones
Autores: Goebel A, Krock E, Gentry C, Israel MR, Jurczak A, Morado Urbina C, et al.
Revista: Journal of Clinical Investigation
Año: 2021
Cómo citar el estudio: Goebel A, Krock E, Gentry C, Israel MR, Jurczak A, Morado Urbina C, et al. Passive transfer of fibromyalgia symptoms from patients to mice. J Clin Invest. 2021;131(13):e144201.
Material consultado: Texto completo.
Revisión médica: Doc Adriana Angel, médica · 2026-11-05
En este estudio de laboratorio se inyectó a ratones hembra un tipo de anticuerpos (inmunoglobulina G) obtenidos de la sangre de personas con fibromialgia. Los anticuerpos de cada una de las 8 pacientes probadas una por una, y ninguno de los de 6 personas sanas, volvieron a los ratones más sensibles a la presión y al frío, y el efecto desapareció en unas dos a tres semanas. Es un hallazgo en animales: abre la hipótesis de un mecanismo autoinmune, pero no demuestra que la fibromialgia sea autoinmune en las personas.
Qué pregunta investigaron
¿Los anticuerpos de las personas con fibromialgia pueden producir en ratones síntomas parecidos a los de la enfermedad?
Cómo se realizó
Se extrajo inmunoglobulina G, el anticuerpo más abundante de la sangre, de 44 personas con fibromialgia (43 mujeres) del Reino Unido y Suecia y de 39 personas sanas. Todas las pacientes cumplían los criterios de 1990 y de 2011. Se inyectó a ratones durante varios días, de forma individual o mezclando muestras de varias personas, y se midió su sensibilidad a la presión y al frío, su fuerza, su movimiento y el estado de sus nervios. Quien medía no sabía qué anticuerpos había recibido cada ratón.
Qué encontraron
Los anticuerpos de cada una de las 8 pacientes probadas por separado, y ninguno de los de 6 personas sanas, produjeron rápidamente más sensibilidad a la presión; también aumentó la sensibilidad al frío. Los ratones se movieron menos, tuvieron menos fuerza de agarre y perdieron terminaciones nerviosas en la piel. En las fibras nerviosas de los ratones tratados, 21 de 29 respondieron al frío, frente a 13 de 28 con anticuerpos de personas sanas. El suero de pacientes sin anticuerpos no tuvo efecto. Los anticuerpos se unieron sobre todo a las células gliales satélite de los ganglios cercanos a la médula espinal, no al cerebro. Los efectos desaparecieron unas dos a tres semanas después de dejar de inyectarlos. Conclusión de los autores: los anticuerpos de las pacientes producen hipersensibilidad dolorosa al sensibilizar los nervios del dolor, y los tratamientos que reducen esos anticuerpos podrían ser eficaces en la fibromialgia.
Limitaciones y qué no permite concluir
Es un experimento en ratones, que no reproduce la experiencia completa de la fibromialgia. Las pruebas individuales se hicieron con pocas pacientes. No se identificó contra qué molécula concreta van los anticuerpos. No demuestra que la fibromialgia sea una enfermedad autoinmune en las personas, ni que todas las pacientes tengan estos anticuerpos, ni que exista hoy un tratamiento basado en esto. Las muestras suecas pueden proceder del mismo proyecto que las fichas 6 y 8.
Explicación para pacientes
Es uno de los hallazgos más comentados de los últimos años y abre una pista seria: parte del dolor podría deberse a anticuerpos que sensibilizan los nervios. Pero es un estudio en ratones. Si lees que «la fibromialgia ya es autoinmune» o te ofrecen un tratamiento basado en esto, todavía no hay pruebas en personas.
Comentario para profesionales
Los autores proponen probar tratamientos que reducen los anticuerpos; mientras no haya ensayos publicados en personas, no hay indicación clínica. Goebel es coautor de la ficha 5 y Kosek, de las fichas 1, 6 y 8.
Financiación, conflictos y correcciones
Financiado por el Consejo de Investigación Médica del Reino Unido, Versus Arthritis, la Pain Relief Foundation, el Consejo de Investigación de Suecia, fundaciones suecas, la Unión Europea y una farmacéutica. Un autor declaró apoyo a la investigación de esa farmacéutica.
2021 · Ficha 9. Estrés y experiencias difíciles a lo largo de la vida: metanálisis de 19 estudios
Título original: The role of lifetime stressors in adult fibromyalgia: systematic review and meta-analysis of case-control studies
Título en español (traducción no oficial): El papel de los factores estresantes a lo largo de la vida en la fibromialgia del adulto: revisión sistemática y metanálisis de estudios de casos y controles
Autores: Kaleycheva N, Cullen AE, Evans R, Harris T, Nicholson T, Chalder T
Revista: Psychological Medicine
Año: 2021
DOI: 10.1017/S0033291720004547
Cómo citar el estudio: Kaleycheva N, Cullen AE, Evans R, Harris T, Nicholson T, Chalder T. The role of lifetime stressors in adult fibromyalgia: systematic review and meta-analysis of case-control studies. Psychol Med. 2021;51(2):177-93.
Material consultado: Texto completo.
Revisión médica: Doc Adriana Angel, médica · 2026-11-05
Esta revisión combinó 19 estudios que compararon a adultos con fibromialgia con personas sin ella para ver qué experiencias difíciles habían vivido. Todos los tipos estudiados se asociaron con la fibromialgia: el maltrato físico y el maltrato en general, con probabilidades unas tres veces mayores, y otros como el abuso sexual, el trauma médico, otros sucesos estresantes y el maltrato emocional, con asociaciones menores. Son estudios que preguntan por el pasado, así que muestran asociación y no permiten decir que estas experiencias causen la fibromialgia.
Qué pregunta investigaron
¿Las personas con fibromialgia han vivido con más frecuencia experiencias estresantes o traumáticas que las personas sin la enfermedad, y cuáles se asocian más?
Cómo se realizó
Revisión de estudios de casos y controles en inglés publicados hasta enero de 2018 en cinco bases de datos. De 2.112 resultados, 20 estudios cumplieron los criterios y 19 entraron en el metanálisis. La mayoría eran de Norteamérica (11 de 20) o Europa (7 de 20) y reclutaron pacientes en consultas especializadas (17 de 20). Se analizaron seis tipos de experiencia: maltrato físico, abuso sexual, maltrato emocional, maltrato en general, trauma médico (lesiones, cirugías, enfermedades) y otros sucesos estresantes de la vida. Los resultados se expresan como razones de probabilidades (odds ratio): un valor de 2 significa que la experiencia era unas dos veces más probable en el grupo con fibromialgia.
Qué encontraron
Todas las experiencias se asociaron con la fibromialgia. Las asociaciones más fuertes fueron con el maltrato físico (3,23; 12 estudios) y el maltrato en general (3,06; 9 estudios); intermedia con el abuso sexual (2,65; 14 estudios); y menores con el trauma médico (1,80), otros sucesos estresantes (1,70) y el maltrato emocional (1,52; 5 estudios). Los resultados fueron parecidos al usar experiencias de la infancia en lugar de la edad adulta. Ni el año de publicación ni la calidad de los estudios cambiaron los resultados. Conclusión de los autores: hay una asociación significativa entre las experiencias estresantes y la fibromialgia del adulto; son probablemente uno de muchos factores de riesgo, y la enfermedad se aborda mejor desde una mirada biopsicosocial, que integra lo biológico, lo psicológico y lo social.
Limitaciones y qué no permite concluir
Los estudios preguntan por el pasado, así que dependen del recuerdo y pueden incluir experiencias ocurridas después de que empezara la fibromialgia. Casi todos usaron cuestionarios en vez de entrevistas, y los resultados variaban bastante entre estudios. El diagnóstico de fibromialgia se estableció de formas distintas (en 2 de 20 estudios, por autoinforme). El protocolo no se registró antes de empezar. No demuestra que estas experiencias causen la fibromialgia, ni que todas las personas con fibromialgia las hayan vivido, ni que la fibromialgia sea «emocional».
Explicación para pacientes
Muchas personas con fibromialgia cargan con historias difíciles, y la investigación confirma que eso es frecuente. No significa que el dolor sea imaginario ni que sea culpa de nadie: el estrés prolongado deja huella en el sistema nervioso que procesa el dolor. Y muchas personas con fibromialgia no han vivido nada de esto.
Comentario para profesionales
Los autores sugieren preguntar con cuidado por estas experiencias y, cuando existan, incluirlas en la explicación del cuadro y en el plan de tratamiento, junto con su posible efecto sobre el eje del estrés y la regulación emocional. Un enfoque informado en trauma evita que la paciente sienta que se le atribuye el dolor a «lo emocional».
Financiación, conflictos y correcciones
Sin financiación específica. Los autores declararon no tener conflictos.
2023 · Ficha 8. Anticuerpos contra células gliales y gravedad de la fibromialgia en 84 mujeres
Título original: Anti-satellite glia cell IgG antibodies in fibromyalgia patients are related to symptom severity and to metabolite concentrations in thalamus and rostral anterior cingulate cortex
Título en español (traducción no oficial): Los anticuerpos IgG contra células gliales satélite en pacientes con fibromialgia se relacionan con la gravedad de los síntomas y con la concentración de metabolitos en el tálamo y la corteza cingulada anterior rostral
Autores: Fanton S, Menezes J, Krock E, Sandström A, Tour J, Sandor K, et al.
Revista: Brain, Behavior, and Immunity
Año: 2023
DOI: 10.1016/j.bbi.2023.09.003
Cómo citar el estudio: Fanton S, Menezes J, Krock E, Sandström A, Tour J, Sandor K, et al. Anti-satellite glia cell IgG antibodies in fibromyalgia patients are related to symptom severity and to metabolite concentrations in thalamus and rostral anterior cingulate cortex. Brain Behav Immun. 2023;114:371-82.
Material consultado: Texto completo.
Revisión médica: Doc Adriana Angel, médica · 2026-11-05
Este estudio midió en 84 mujeres con fibromialgia y 43 sin ella los anticuerpos que se unen a las células gliales satélite, las mismas que señaló el estudio en ratones. Las pacientes tenían más de estos anticuerpos, y las que tenían niveles altos referían más dolor y una fibromialgia más grave, aunque no eran más sensibles a la presión. Las relaciones encontradas son modestas y todavía no se sabe contra qué molécula exacta van los anticuerpos.
Qué pregunta investigaron
En personas con fibromialgia, ¿los anticuerpos contra las células gliales satélite se relacionan con el dolor, la gravedad de la enfermedad y cambios en el cerebro?
Cómo se realizó
Estudio del Instituto Karolinska (Suecia) con 84 mujeres con fibromialgia de 20 a 60 años, que cumplían los criterios de 1990 y de 2011, y 43 mujeres sanas de edad similar. Se excluyó a quienes tomaban antidepresivos o anticonvulsivantes o tenían otras enfermedades autoinmunes. Se midió en la sangre cuánto se unían sus anticuerpos a células gliales satélite en cultivo, y se evaluaron el dolor, el cuestionario de impacto de la fibromialgia (FIQ), la sensibilidad a la presión, los metabolitos del cerebro con espectroscopia y la respuesta cerebral al dolor con resonancia funcional.
Qué encontraron
Los anticuerpos de las pacientes se unieron de media al 47 % de las células, frente al 34 % en las personas sanas. Las pacientes con niveles altos (unión al 50 % de las células o más) tenían más dolor en el momento y peor puntuación en el FIQ que las de niveles bajos. Más anticuerpos se relacionaron con más dolor y más impacto de la enfermedad, con asociaciones de intensidad baja a moderada. No se relacionaron con la sensibilidad a la presión ni con la respuesta del cerebro a la presión dolorosa. Hubo relaciones débiles con algunos metabolitos del tálamo y de la corteza cingulada. Conclusión de los autores: estos anticuerpos podrían ser clínicamente relevantes para el dolor espontáneo, el que aparece sin estímulo; sus hallazgos dan una base para probar tratamientos dirigidos a los anticuerpos.
Limitaciones y qué no permite concluir
La prueba mide la unión a un tipo de célula, no a una molécula concreta, así que puede incluir anticuerpos inespecíficos. Hay bastante superposición entre pacientes y personas sanas. Los participantes podían tener otros medicamentos, que se suspendieron solo 72 horas antes. Mide un solo momento. Solo incluyó mujeres de 20 a 60 años sin depresión en tratamiento. Es del mismo grupo y del mismo proyecto que las fichas 6 y 7.
Explicación para pacientes
Este estudio en personas apoya la pista del estudio en ratones: quienes tienen más de estos anticuerpos tienden a tener más dolor. Todavía no es una prueba que pueda pedirse en un laboratorio ni hay un tratamiento basado en ella.
Comentario para profesionales
Los anticuerpos se relacionan con el dolor espontáneo y no con el provocado, lo que sugiere mecanismos distintos dentro de la fibromialgia. No existe una prueba comercial validada.
Financiación, conflictos y correcciones
Financiado por la Unión Europea, el Consejo Europeo de Investigación, el Consejo de Investigación de Suecia, fundaciones suecas, la Asociación Sueca de Fibromialgia y una donación privada. Los autores declararon no tener conflictos.
Qué muestran estos estudios en conjunto
El dolor de la fibromialgia tiene nombre: dolor nociplástico. Desde 2017, la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor reconoce un tercer tipo de dolor, distinto del que causa una lesión y del que causa un nervio dañado: el que nace de un sistema nervioso que procesa las señales de forma alterada. En 2021 publicó criterios clínicos para reconocerlo. No es «dolor sin causa» ni «dolor imaginario»: es un mecanismo con nombre propio.
El sistema nervioso amplifica y frena menos. Un metanálisis de 23 estudios mostró que, frente a personas sin fibromialgia, el dolor se acumula más cuando un estímulo se repite y el freno natural del dolor funciona peor. Es como un volumen que sube con facilidad y un control que no logra bajarlo.
El cerebro responde distinto, y no solo al dolor. En un estudio con resonancia funcional, el cerebro de 37 pacientes respondía de forma diferente a la presión y también a luces, sonidos y tacto que no deberían doler. Esa combinación distinguía a la mayoría de las pacientes de las personas sanas. Ayuda a entender por qué la fibromialgia también trae sensibilidad a la luz, al ruido o a los olores.
No todo ocurre en el cerebro. Cerca de la mitad de las personas con fibromialgia tienen alteraciones en las fibras nerviosas pequeñas, las que llevan el dolor y la temperatura, según un metanálisis de 8 estudios. Y un estudio con imágenes PET encontró activación de la glía, las células de soporte del cerebro relacionadas con la inflamación del sistema nervioso.
El sistema inmune es la pista más nueva. Cuando se inyectaron a ratones anticuerpos de pacientes, los ratones se volvieron más sensibles a la presión y al frío, y el efecto desapareció al eliminarse los anticuerpos. En 84 mujeres con fibromialgia, quienes tenían más de estos anticuerpos tenían más dolor. Es una línea prometedora, pero todavía no demuestra que la fibromialgia sea una enfermedad autoinmune ni hay tratamientos basados en ella.
Es probable que no haya una sola causa. Los propios investigadores describen la fibromialgia como un trastorno con varios caminos posibles, en el que lo central y lo periférico se combinan de forma distinta en cada persona. Por eso los tratamientos que funcionan son los que actúan sobre el sistema nervioso en conjunto: movimiento, sueño, manejo del estrés y, cuando hace falta, medicamentos que modulan el dolor.
Lo que esta colección no responde
Casi todos estos estudios comparan grupos pequeños en un solo momento, así que muestran diferencias, no causas. Varios provienen de los mismos equipos de investigación y algunos usan pacientes del mismo proyecto. Ninguna de estas pruebas (resonancia, biopsia de piel, anticuerpos) sirve todavía para diagnosticar la fibromialgia en consulta.
Otras colecciones de la biblioteca
Vuelve a la Biblioteca de estudios sobre fibromialgia para ver todas las colecciones. Para cómo se diagnostica, está la colección de diagnóstico, y para la relación entre sueño y dolor, la colección de sueño.
Cómo citar esta página
Angel A. Estudios sobre por qué duele la fibromialgia [Internet]. lafibromialgia.co; 2026 [citado día mes año]. Disponible en: https://lafibromialgia.co/biblioteca/mecanismos/
Selección y redacción: Doc Adriana Angel, médica. Revisión médica: Doc Adriana Angel, noviembre de 2026.